И повлиял на метаболическое здоровье потомства
Исследование американских ученых показало, что микропластик повреждает некодирующую РНК сперматозоидов (к ней относят транспортную и рибосомную РНК), что, по-видимому, приводит к кардиометаболическим нарушениям у мышиного потомства. Например, как сообщается в препринте, опубликованном в Journal of the Endocrine Society, у потомства женского пола наблюдалась повышенная резистентность к инсулину.
Микропластик все чаще обнаруживают в различных органах и тканях человека. Так, его находили в крови, обонятельных луковицах, атеросклеротических бляшках и репродуктивных жидкостях. Известно, что микропластик негативно влияет на здоровье человека из-за нарушений обмена веществ, сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременного старения. Однако механизмы, лежащие в основе потенциального неблагоприятного воздействия микропластика на здоровье, остаются недостаточно изученными.
Немаловажными остаются и данные о том, что воздействие микропластика на родителей может повышать риск кардиометаболических нарушений у потомства. Большинство исследований посвящено влиянию воздействия различных факторов окружающей среды на здоровье потомства со стороны матери. Вместе с тем известно, что некодирующая РНК сперматозоидов, особенно транспортная РНК (тРНК) и рибосомная РНК (рРНК), может играть ключевую роль в эпигенетическом наследовании кардиометаболических фенотипов. Однако остается неясным, насколько микропластик может влиять на некодирующую РНК и, тем самым, воздействовать на метаболическое здоровье потомства.
Исследовательская группа под руководством Чжоу Чанчэна (Changcheng Zhou) из Калифорнийского университета провела серию экспериментов на мышах, чтобы определить, как микропластик влияет на здоровье сперматазоидов и риск нарушений здоровья у потомства. Для этого самцам мышей через оральный зонд вливали воду с микропластиком в дозе десять миллиграмм на килограмм массы тела ежедневно в течение четырех недель. Мыши из контрольной группы получали очищенную воду.
Предварительные исследования показали, что воздействие микропластика не влияло на массу тела самцов: у них не менялась ни жировая, ни мышечная масса. Кроме того, микропластик не повлиял ни на объем помета, ни на соотношение полов в потомстве. Мышат отнимали от груди на 21 день жизни и в течение девяти недель кормили диетой с высоким содержанием жиров до эвтаназии в возрасте 12 недель.
Примечательно, что воздействие микропластика со стороны отца привело к снижению жировой массы, не повлияв на мышечную массу потомства мужского пола. У мышей женского пола снижалась мышечная масса. Также у потомства женского пола наблюдалось повышенная резистентность к инсулину при сохранной толерантности к глюкозе. По-видимому, за это отвечала повышенная экспрессия генов печени, связанных с резистентностью к инсулину.
Обширный молекулярный анализ показал более 4000 дифференциально экспрессируемых некодирующих РНК в сперматазоидах, выявленных при воздействии микропластика; большинство из них относились к тРНК и рРНК. Затем ученые обнаружили, что воздействие микропластика значительно повышало уровни экспрессии 5S-рРНК — компонента большой субъединицы рибосомы — и tsRNA-Glu-CTC — малой РНК, регулирующей метаболизм холестерина. Исследователи также заметили, что сверхэкспрессия tsRNA-Glu-CTC значительно увеличивала экспрессию гена провоспалительного интерлейкина-1α и подавляла экспрессию гена IRS1, связанного с гомеостазом глюкозы. Кроме того, трансфекция 5S-рРНК значительно снижала экспрессию переносчика глюкозы GLUT4.
В совокупности, все эти данные указывают на то, что микропластик повреждает некодирующую РНК в сперматозоидах, что приводит к нарушению экспрессии генов у потомства, ответственных за метаболизм глюкозы и липидов. Эти результаты подчеркивают необходимость более глубокого изучения воздействия микропластика на здоровье человека.
Спасаться от микропластика становится все сложнее. Недавно мы рассказывали, что в 96 процентах случаев микропластик переходит из упаковки в еду и напитки, которые в ней хранятся.