Это может помочь в диагностике и лечении суицидального поведения
Американские исследователи обнаружили, что в мозге людей, погибших в результате суицида, повышены экспрессия и положительная эпигенетическая регуляция генов, связанных с воспалением, по сравнению с умершими от других причин. Публикация об этом появилась в журнале Molecular Psychiatry. Лена Брундин (Lena Brundin) из Института Ван Анделов с коллегами проанализировали транскриптомы и профили метилирования ДНК в образцах полюса височной доли мозга 29 совершивших суицид и 32 в остальном сопоставимых людей, скоропостижно скончавшихся в результате аварий, убийств или инфаркта миокарда. В ходе интервьюирования их близких с использованием различных диагностических шкал и опросников у всех участников из основной группы определили большое депрессивное расстройство, один из них вдобавок страдал обсессивно-компульсивным расстройством. В контрольной группе психопатологии не выявили. Участники из обеих групп не принимали антидепрессанты или антипсихотические препараты, результаты их токсикологических анализов значимо не различались.
Анализ показал, что в мозге погибших в результате суицида значительно снижена экспрессия гена NPAS4 — одного из ключевых транскрипционных регуляторов нейровоспаления, нейропротекции и нейропластичности, а также митохондриального MTRNR1, принимающего участие в метаболическом гомеостазе. Также у них выявили 40 дифференциально метилированных участков генома, относящихся к семи генам, которые отвечают за воспаление и иммунный ответ (ARPC2, CX3CL1, PSMB2, RNF41, RSF1, SPN и USP14, они были активированы), и еще четырем, задействованным в нейроразвитии и передаче нервных импульсов (GRIK2, NDRG4, PRARD и ZNF24, они были подавлены). Деконволюционный анализ также показал, что в мозге совершивших суицид снижено количество олигодендроцитов — клеток, отвечающих за миелинизацию нервных волокон и защищающих их от окислительного стресса. Ключевым регулятором всех этих процессов с высокой вероятностью может выступать NPAS4, который заслуживает дальнейшего изучения как потенциальный биомаркер суицидального поведения и мишень для терапии.
Риск переломов при этом возрастал
Тао Чжоу (Tao Zhou) из Университета Сунь Ятсена в Гуанчжоу с коллегами из Китая и США провел когортное исследование и обнаружил, что потребление больших количеств ультраобработанной пищи связано со сниженной минеральной плотностью костей и большей частотой переломов. В работе использовали данные почти 164 тысяч человек из репозитория UK Biobank (средний возраст 56 лет; 54,5 процента — женщины; средний индекс массы тела 26,9 килограмма на метр в квадрате; среднее суточное потребление энергии 2083,5 килокалории в день; среднее потребление ультраобработанной пищи 8,1 порции в день). Связь потребления ультраобработанной пищи с минеральной плотностью костной ткани оценивали методом множественной линейной регрессии, с переломами — коксовских регрессионных моделей. Результаты опубликованы в The British Journal of Nutrition.