Даже через полгода после хронического воздействия
Американские исследователи провели серию экспериментов на мышах и пришли к выводу, что хроническое поступление в организм гербицида глифосата вызывает симптомы нейровоспаления и ускоряет развитие болезни Альцгеймера при ее моделировании, причем эти изменения продолжительное время сохраняются после прекращения контакта с веществом. Отчет о работе опубликован в журнале Journal of Neuroinflammation.
Глифосат действует как неспецифический гербицид широкого действия. Продукция на его основе — наиболее популярный в мире метод борьбы с сорняками. Кроме того, существуют генетически модифицированные культуры: соя, кукуруза и хлопок, которые устойчивы к действию глифосата и предназначенные для выращивания в его присутствии, что значительно повышает урожайность. Официально этот гербицид считается малотоксичным для человека: Всемирная организация здравоохранения и Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединённых Наций считают его допустимым суточным поступлением в организм дозу до миллиграмма на килограмм массы тела. Тем не менее существуют опасения о возможной канцерогенности и других негативных эффектах вещества, которые нуждаются в дополнительных исследованиях.
В 2022 году группа Рамона Веласкеса (Ramon Velazquez) из Университета штата Аризона показала, что глифосат может проникать через гематоэнцефалический барьер мышей и повышать уровень многофункционального провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли (ФНО, TNF), который в числе прочего участвует в патогенезе болезни Альцгеймера. Чтобы проверить возможную связь гербицида с развитием этого заболевания, исследователи использовали трансгенных мышей 3xTg-AD с врожденной склонностью к характерным для него изменениям в мозге.
В возрасте 4,5 месяца они начинали вводить перорально 3xTg-AD и обычным животным 0, 50 или 500 миллиграмм глифосата на килограмм массы тела в день и продолжали это делать на протяжении 13 недель. В возрасте 12 месяцев (примерно через 4,5 месяца после действия гербицида) мышей подвергали тесту на пространственную память в водном лабиринте Морриса (у 3xTg-AD к этому времени наблюдаются выраженные отложения бета-амилоида и тау-белка в мозге). В 13,5 месяца (через полгода) у животных брали кровь и готовили препараты тканей.
Выяснилось, что введение глифосата не влияет на массу тела мышей, однако несколько увеличивает шансы преждевременной смерти. В тесте с водным лабиринтом у 3xTg-AD наблюдалась дозозависимая склонность к тигмотактическому поведению (держаться около стен), свидетельствующая о повышенной тревожности. В остальном результаты были схожими между группами. Спустя полгода после введения гербицида в образцах мозга обнаруживался его метаболит аминометилфосфоновая кислота.
После введения обеих доз глифосата в коре мозга и обычных, и трансгенных мышей был повышен уровень провоспалительных цитокинов и хемокинов: эотаксина, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, интерферона-гамма, интерлейкина-9, CXCL1 и CCL4, причем повышение было более выраженным при более высокой дозе и у 3xTg-AD (в этой группе рост уровня цитокинов и хемокинов наблюдался и в плазме крови). Также в мозге трансгенных мышей после введения глифосата существенно увеличивались уровни бета-секретазы, участвующей в образовании бета-амилоида; нерастворимых фракций бета-амилоида-42; размер и количество бляшек этого белка, а также фосфорилированного тау-белка.
Таким образом, даже спустя длительное время после хронического воздействия глифосата в мозге мышей наблюдаются патологические изменения, связанные с нейровоспалением и ускоренным прогрессированием патологических изменений, характерных для болезни Альцгеймера. Это говорит о необходимости дальнейших исследований токсичности популярного гербицида, в том числе для людей, заключили авторы работы.
В пользу потенциальной нейротоксичности глифосата указывают и результаты исследования эквадорских подростков. Они показали, что повышенные уровни это вещества в моче негативно сказываются на нейроповеденческих показателях, особенно если он обнаруживается в комбинации с другим популярным гербицидом — 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислотой.
А не вазопрессина
Швейцарские исследователи провели вторичный анализ данных четырех клинических испытаний и пришли к выводу, что гипонатриемия при приеме метилендиоксиметамфетамина (МДМА) связана с повышением уровня окситоцина, а не вазопрессина (как считалось ранее), и может быть предотвращена ограничением потребляемой жидкости. Отчет опубликован в JAMA Network Open.