Состав кишечной микробиоты связали с риском развития диабета второго типа

Шведские ученые выявили таксономические и функциональные паттерны кишечной микробиоты, связанные с риском развития сахарного диабета второго типа. Выяснилось, что шесть видов связаны с повышенным риском, а бактерии из семейства Erysipelotrichaceae, класса Clostridia и Coprococcus catus снижают вероятность развития заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports Medicine.

Появляется все больше информации о роли кишечного микробиома в патофизиологии диабета второго типа. Большинство доказательств такой связи основывается на перекрестных исследованиях, в которых снижение разнообразия кишечной микробиоты и уменьшение количества бактерий, продуцирующих бутират, связывают с развитием заболевания. Однако остается открытым вопрос о причинно-следственном характере этих ассоциаций.

Группа ученых под руководством Гаэля Тубона (Gaël Toubon) из Технического университета Чалмерса исследовала таксономические и функциональные особенности кишечного микробиома, которые связаны с развитием диабета второго типа, среди людей, не принимающих медикаментозных препаратов. Исследователи провели полногеномное секвенирование кишечного микробиома у 4685 человек старше 70 лет. В течение среднего периода наблюдения, который составил 5,3 года, у 383 участников развился диабет второго типа.

Ученые не обнаружили значимой связи между альфа- и бета-разнообразием микробиоты и риском развития заболевания. Более подробный анализ показал, что шесть видов бактерий кишечного микробиома были положительно связаны с риском развития диабета: Desulfovibrio piger, Alistipes communis, Akkermansia muciniphila, Ruminococcus gnavus, Alistipes finegoldii и бактерия семейства Lachnospiraceae. Три таксона были последовательно обратно связаны с риском развития болезни: бактерии семейства Erysipelotrichaceae, Coprococcus catus и неклассфицированная бактерия класса Clostridia.

Поскольку известно, что на распространенность A. muciniphila влияет потребление пищевых волокон, ученые дополнительно исследовали потенциальный модифицирующий эффект потребления клетчатки. Выяснилось, что низкое потребление пищевых волокон повышало значимость влияния бактерии на риск развития диабета. Среди участников с диабетом наблюдалась более низкая численность A. muciniphila при более высоком потреблении пищевых волокон, хотя эта связь оказалась несущественной. При этом исследователи обнаружили значимую взаимосвязь между количеством A. muciniphila, потреблением пищевых волокон и уровнем C-реактивного белка, отражающего степень воспаления в организме (р = 0,019).

Что касается функциональных и метаболических изменений кишечной микробиоты при диабете второго типа, то активность деградации аспарагина показала наиболее сильную положительную связь с риском развития диабета. При этом деградация маннозы и активность пентозофосфатного пути были обратно связаны с риском.

Ученые считают, что эти данные расширяют понимание роли микробиома кишечника в развитии диабета второго типа. Если эти результаты воспроизведут в последующем, это позволит улучшить стратификацию риска и послужить основой для персонализированных вмешательств, направленных на взаимодействие диеты и микробиома.

Ранее мы рассказывали, что кишечная микробиота принимает участие в развитии нервной анорексии, а продуцирующие бутираты бактерии в кишечнике защитили людей от тяжелых инфекций.