Его концентрация коррелировала с неврологическими симптомами
Небольшое исследование канадских ученых показало, что у пациентов с долгим ковидом наблюдается снижение концентрации везикулярного переносчика моноаминов второго типа в головном мозге по сравнению со здоровыми людьми (в том числе, переболевшими ковидом). Тяжесть апатии коррелировала с более низким уровнем белка в вентральной части полосатого тела, замедление двигательной активности — в дорсальной части скорлупы, а ухудшение вербальной памяти — в хвостатом ядре. Результаты исследования опубликованы в eBioMedicine.
В исследование типа «случай — контроль», которое возглавил Джеффри Мейер (Jeffrey Meyer) из Университета Торонто, включили 24 пациента с долгим ковидом и 24 здоровых человека (позднее контрольную группу расширили до 43 человек). Им провели ПЭТ-сканирование, с помощью которого оценивался потенциал связывания меченого изотопом углерода-11 дигидротетерабеназина, который отражает распределение везикулярного переносчика моноаминов второго типа в головном мозге. Поскольку этот мембранный белок отвечает за транспортировку моноаминов (дофамина, серотонина, норадреналина) из цитозоля нейронов в синаптические пузырьки, ученые предположили, что его потеря может объяснять неврологические симптомы при долгом ковиде. Аналогичную зависимость ранее находили и при болезни Паркинсона.
С ней не справилась и комбинация фамотидин-лоратадин
Клиническое исследование британских ученых показало, что ривароксабан, колхицин и комбинация фамотидин-лоратадин не снижают ощущение усталости у пациентов с долгим ковидом в долгосрочной перспективе. Хотя в течение периода лечения колхицин и фамотидин-лоратадин имели лечебный эффект, через 12 недель уровни усталости стали одинаковыми во всех группах. Результаты исследования опубликованы в журнале The Lancet Infectious Diseases.