Большой вес при рождении имел аналогичный эффект
Когортное исследование, включавшее более 1,3 миллиона детей, показало, что у людей, которые родились крупными для своего гестационного возраста или подвергались воздействию гестационного диабета, значимо повышен риск развития рассеянного склероза. При этом малые для гестационного возраста дети подвергаются меньшему риску развития заболевания. Результаты крупномасштабного анализа опубликованы в JAMA Neurology.
Развитие рассеянного склероза обусловлено хроническим нарушением иммунной регуляции в виде сложных взаимодействий между генетическими факторами и факторами окружающей среды. Неблагоприятные исходы беременности, включая преждевременные роды, ограниченный или чрезмерный рост плода, гипертонические расстройства во время беременности, отслойку плаценты и гестационный диабет, связаны с нарушением развития иммунной системы и могут влиять на долгосрочный риск иммуноопосредованных заболеваний. Однако данные о связи неблагоприятных исходов беременности и риском развития рассеянного склероза остаются противоречивыми.
Поэтому группа ученых под руководством Сары Том (Sarah Tom) из Колумбийского университета провела популяционное исследование, в котором анализировались связи между развитием рассеянного склероза и исходами беременности у всех живорожденных детей, появившихся на свет в Норвегии с 1967 по 1989 год — всего 1303802 ребенка. В итоговый анализ вошли данные о 1166731 ребенке. Средний возраст на момент постановки диагноза рассеянного склероза составлял 37 лет.
Отношение рисков для людей, родившихся крупными для гестационного возраста, составило 1,13, а для людей, родившихся малыми для гестационного возраста, — 0,87. Однако наибольший риск развития рассеянного склероза наблюдался у людей, у матери которых во время беременности наблюдался гестационный диабет, он повышался более чем в два раза (отношение рисков 2,15).
При этом преждевременные роды, отслойка плаценты и гипертонические расстройства матери во время беременности не были связаны с повышенным риском развития рассеянного склероза у детей во взрослом возрасте. Ученые обнаружили линейную связь между массой тела при рождении и повышенной заболеваемостью (отношение рисков 1,07) и распространенностью рассеянного склероза (отношение шансов 1,08).
По мнению ученых, это исследование показывает, что патологические основы рассеянного склероза могут закладываться в перинатальном периоде. Раннее метаболическое воздействие (например, при гестационном диабете) может влиять на траекторию развития иммунной системы и ее нарушений.
Для развития рассеянного склероза пытаются найти и инфекционные причины. Так мы рассказывали, что одна группа ученых обвинила в развитии болезни кишечные бактерии, а другая — вирус Эпштейна — Барр.
И повлиял на метаболическое здоровье потомства
Исследование американских ученых показало, что микропластик повреждает некодирующую РНК сперматозоидов (к ней относят транспортную и рибосомную РНК), что, по-видимому, приводит к кардиометаболическим нарушениям у мышиного потомства. Например, как сообщается в препринте, опубликованном в Journal of the Endocrine Society, у потомства женского пола наблюдалась повышенная резистентность к инсулину.