Семаглутид вызвал иммуноопосредованное разрушение мышц у пожилой американки

Американские врачи описали случай иммуноопосредованной некротизирующей миопатии у пожилой пациентки, которая однократно применила семаглутид. В течение четырех месяцев у нее наблюдались нарушения голоса и глотания, а также слабость мышц. Случай описан в BMJ Case Reports.

Иммуноопосредованная некротизирующая миопатия характеризуется выраженной слабостью проксимальных мышц, разрушением миофибрилл и небольшим количеством лимфоцитарных инфильтратов при гистологическом исследовании. В крови также находят аутоантитела к 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент-А-редуктазе и сигнальной частице распознавания. Иногда такое состояние возникает при приеме статинов, которые обычно используются при нарушениях липидного обмена. Среди побочных эффектов, описанных для агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), числится потеря массы скелетных мышц, причем в одном из описании случаев рассказывалось о рабдомиолизе с признаками некроза, который врачи связали с приемом тирзепатида.

Группа врачей под руководством Шервина Ассасси (Shervin Assassi) из Научного центра здравоохранения Техасского университета в Хьюстоне описала случай иммуноопосредованной некротизирующей миопатии при приеме другого агониста рецептора ГПП-1. Женщина, около 60 лет, с ожирением, гепатостеатозом, артериальной гипертензией, гипотиреозом и тромбозом глубоких вен жаловалась на прогрессирующую мышечную слабость, она не могла стоять или сидеть прямо без посторонней помощи и в течение нескольких дней замечала трудности с глотанием жидкости и твердой пищи.

Из-за жировой болезни печени ей несколько месяцев назад назначили семаглутид. Через несколько часов после приема первой дозы семаглутида (0,25 миллиграмма подкожно) у нее появились тошнота и рвота. Симптомы сохранялись, и через два дня ее госпитализировали с одышкой, острой почечной недостаточностью и тяжелым метаболическим ацидозом. При поступлении анализ показал повышение уровня креатинкиназы до 337 единиц на литр, при этом признаков поражения мышц у нее не было. Через пять дней ее выписали.

В течение следующих четырех месяцев у нее наблюдалась прогрессирующая слабость. Она отрицала предшествующее применение статинов, грибов или красного дрожжевого риса. Она также отрицала наличие случаев миопатии в семейном анамнезе и чрезмерной или продолжительной физической активности в последнее время, употребление алкоголя или наркотиков. При поступлении к врачам уровень креатинкиназы в ее крови поднялся до 3992 единиц на литр (норма — 12–191 единиц на литр).

Физикальное обследование выявило повышение температуры тела, значительную слабость в проксимальных группах мышц. Исключив другую этиологию миопатии, врачи провели анализ на специфические антитела и подтвердили диагноз иммуноопосредованной некротизирующей миопатии и связали ее развитие с приемом семаглутида. При биопсии мышц бедра обнаружились рассеянные некротические и регенерирующие мышечные волокна, а иммуногистохимические исследования выявили наличие макрофагов с миофагоцитозом. На некротизированных миофибриллах также наблюдалось положительное окрашивание мембраноатакующего комплекса.

После лечения импульсным метилпреднизолоном пациентка стала получать пероральный преднизолон и внутривенный иммуноглобулин. Через 12 дней после выписки она была снова госпитализирована из-за септического шока, вызванного псевдомонадной инфекцией мочевыводящих путей. В дальнейшем ее функциональное состояние и общее самочувствие улучшились, уровень креатинкиназы пришел в норму.

Ранее мы рассказывали, что семаглутид повысил риск развития передней ишемической оптической нейропатии, при которой возможна потеря зрения.