Это показало рандомизированное клиническое исследование
Слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование финских ученых показало, что трансплантация фекальной микробиоты оказалась безопасной, но неэффективной процедурой при болезни Паркинсона. Вторичные результаты и последующий анализ показал более заметное повышение эффективности дофаминергических препаратов и улучшение некоторых двигательных и немоторных показателей в группе плацебо. Работа опубликована в JAMA Neurology.
Нарушение кишечного микробиома считается важным премоторным симптомом болезни Паркинсона. Вмешательства, направленные на изменение кишечного микробиома — например, трансплантация фекальной микробиоты, — продемонстрировали многообещающие симптоматические и потенциально нейропротекторные эффекты на животных моделях, а также в клинических испытаниях на людях. Однако число таких испытаний пока невелико, чтобы системно определить эффективность модификаций кишечного микробиома для облегчения течения болезни Паркинсона.
Группа ученых под руководством Филипа Шеперьянса (Filip Scheperjans) из Клиники Хельсинского университета провела двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, чтобы оценить безопасность и эффективность трансплантации фекальной микробиоты при болезни Паркинсона. Ученые включили 45 человек в общую когорту намерений к лечению: 30 — в группу трансплантации, 15 — в контрольную группу. Средний возраст составил 65 лет в группе плацебо и 66 лет в экспериментальной группе.
Показатели безопасности не вызвали у исследователей каких-либо опасений. Большинство нежелательных явлений были связаны с дисфункцией желудочно-кишечного тракта и встречались значительно чаще в группе трансплантации (p = 0,003).
Бета-разнообразие кишечного микробиома значительно увеличилось в группе трансплантации фекальной микробиоты. Первичный исход, оцениваемый по шкале двигательных нарушений при болезни Паркинсона, существенно не отличался между группами (p = 0,75). Эквивалентная суточная доза леводопы (основного препарата, применяемого при лечении болезни Паркинсона) была значительно выше в группе плацебо, а немоторные симптомы значительно усилились в группе трансплантации через 12 месяцев. В последующем анализе группа плацебо продемонстрировала значительное продольное улучшение двигательных симптомов.
Авторы заключают, что в их исследовании трансплантация фекальной микробиоты не привела к клинически значимому улучшению симптомов болезни Паркинсона. Возможно, более масштабные исследования помогут преодолеть ограничения этого исследования (в частности, небольшой размер выборки) и покажут эффективность трансплантации фекальной микробиоты при болезни Паркинсона.
Ранее мы рассказывали, что прививка от столбняка значительно снизила риск развития и тяжесть болезни Паркинсона. Эрадикация возбудителя столбняка также значительно снижала тяжесть болезни.
В трех испытаниях третьей фазы
Эми Паллер (Amy Paller) из Северо-западного университета в Чикаго с коллегами из семи стран проанализировала долгосрочные исходы трех клинических испытаний и пришла к выводу, что прием ингибитора янус-киназы (JAK) упадацитиниба позволяет контролировать проявления умеренного и тяжелого атопического дерматита у подростков на протяжении как минимум полутора лет. В анализ вошли 542 участника (возраст 12–17 лет; 52,4 процента — девочки) текущих международных двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний третьей фазы Measure Up 1, Measure Up 2 и AD Up. Они случайным образом получали перорально 15 или 30 миллиграмм активного препарата раз в день или плацебо (в AD Up — дополнительно топические глюкокортикоиды). Результаты опубликованы в журнале JAMA Dermatology.